二型糖尿病的致病原因(二型糖尿病的致病机制)
您好,今天柳柳来为大家解答以上的问题。二型糖尿病的致病原因,二型糖尿病的致病机制相信很多小伙伴还不知道,现在让我们一起来看看吧!
1、1型糖尿病多在25岁以前的青少年期起病,少数可在25岁以后的任何年龄起病。
2、胰岛B细胞破坏的程度和速度相差甚大,一般幼儿和儿童较重、较快,成人较慢,决定其临床特点不同。
3、 儿童和青少年常以糖尿病酮症酸中毒为首发表现;青春期阶段病人开始呈中度高血糖,在感染等应激下迅速转变为严重高血糖和/或酮症酸中毒;另一些病人,主要是成年人,其B细胞功能可多年保持在足以防止酮症酸中毒水平,其中大多数终需胰岛素维持生存。
4、多数病人在临床糖尿病出现之前,可有一胰岛B细胞功能逐渐减退的过程,出现临床症状时B细胞功能已显著低下,糖负荷后血浆胰岛素及C肽浓度也无明显升高,病人的生存依赖于外源胰岛素的补充,且对胰岛素敏感。
5、在患病初期经胰岛素治疗后,部分病人B细胞功能可有不同程度改善,胰岛素用量减少甚至可停止胰岛素治疗,称"蜜月"缓解("honeymoon"resmission),其发生机制尚未肯定,可能与葡萄糖毒性有关。
6、蜜月期通常不超过1年,随后胰岛素需要量又逐渐增加。
7、10-15年以上长期高血糖者,常出现各种慢性并发症,后果严重。
8、强化胰岛素治疗可降低及延缓1型糖尿病病人微血管并发症的发生与发展。
9、 2型糖尿病多发生在40岁以上成年人和老年人,近年来有发病年轻化倾向。
10、患者多肥胖,起病较缓慢,病情较轻,不少病人可长期无代谢紊乱症状,有些是在体检或出现并发症时才被诊断为糖尿病。
11、空腹血浆胰岛素水平正常、较低或偏高,B细胞储备功能常无明显低下,故在无应激情况下无酮症倾向,治疗可不依赖外源胰岛素。
12、在长期病程中2型糖尿病病人胰岛B细胞功能逐渐减退,以至对口服降糖药失效,为改善血糖控制,也需胰岛素治疗,但常对外源胰岛素不敏感。
13、急性应激(重症感染、心肌梗死、脑卒中、创伤、麻醉、手术等)可诱发非酮症高渗性糖尿病昏迷或糖尿病酮症酸中毒。
14、长期病程可出现各种慢性并发症,在糖尿病大血管病变中,心、脑血管病变尤为重要。
15、 1999年WHO将糖尿病的自然病程分为三个临床阶段,即正常糖耐量(normal glucose tol- erance,NGT)、血糖稳定机制损害(impaired glucose homeostasis,IGH)及糖尿病阶段,IGH包括IFG和IGT.上述临床阶段反映任何类型糖尿病都要经过不需要胰岛素、为代谢控制需用胰岛素及为生存必须用胰岛素的渐进性过程,治疗干预在一定程度上可使病程逆转或停留在某一阶段。
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